i
Objawami podmiotowymi nabytej przewlekłej organicznej niedomykalności zastawki aortalnej są:
- dławica piersiowa,
- kołatanie serca,
- tętnienie w szyi,
- pulsujące bóle głowy,
- zawroty głowy.

W nabytej przewlekłej organicznej niedomykalności zastawki aortalnej:
- dławica piersiowa zazwyczaj pojawia się w czasie wysiłku fizycznego, zazwyczaj ustępuje po zaprzestaniu wysiłku fizycznego lub/i w czasie ssania tabletki nitrogliceryny, może pojawiać się tylko w nocy,
- przyczyną dławicy piersiowej jest niedokrwienie serca w czasie wysiłku fizycznego lub w nocy,
- kołatanie serca nasila się w ułożeniu na lewym boku lub w czasie zdenerwowania.

Objawami przedmiotowymi nabytej przewlekłej organicznej niedomykalności zastawki aortalnej są:
- blade zabarwienie skóry,
- uwypuklenie i tętnienie okolicy przedsercowej,
- unoszące, rozlane oraz przesunięte w lewo i w dół uderzenie koniuszkowe serca,
- przemieszczenie w lewo lewej granicy stłumienia serca,
- osłabienie tonu I serca,
- wzmocnienie lub osłabienie składowej aortalnej tonu II serca,
- ton wyrzucania aortalny,
- ton III lewokomorowy,
- szmer diastoliczny aortalny,
- szmer śródskurczowy aortalny,
- szmer śródrozkurczowy mitralny,
- szmer przedskurczowy mitralny,
- tętno przyspieszone, wysokie, chybkie, dwubitne,
- tętno włośniczkowe,
- ton Traubego,
- szmer Duroziera,
- zwiększenie ciśnienia skurczowego krwi tętniczej,
- zmniejszenie ciśnienia rozkurczowego krwi tętniczej,
- zwiększenie ampitudy ciśnienia tętniczego krwi,
- objaw Hilla.

W nabytej przewlekłej organicznej niedomykalności zastawki aortalnej:
- przyczyną unoszącego uderzenia koniuszkowego serca jest przerost mięśnia lewej komory serca,
- przyczyną rozlania oraz przesunięcia w lewo i w dół uderzenia koniuszkowego serca jest powiększenie lewej komory serca,
- przyczyną przemieszczenia w lewo lewej granicy stłumienia serca jest powiększenie lewej komory serca,
- przyczyną osłabienia tonu I serca jest zmniejszenie ampitudy ruchu skurczowego płatków zastawki dwudzielnej,
- przyczyną wzmocnienia składowej aortalnej tonu II serca jest uszkodzenie i nieduże zmniejszenie ruchomości płatków zastawki aortalnej,
- przyczyną osłabienia składowej aortalnej tonu II serca jest uszkodzenie i duże zmniejszenie ruchomości płatków zastawki aortalnej,
- ton wyrzucania aortalny jest najgłośniejszy nad koniuszkiem serca, może być także słyszalny wdłuż lini prostej łączącej prawą podstawę serca z koniuszkiem serca, nie zmienia swojego natężenia w czasie oddychania,
- przyczyną tonu wyrzucania aortalnego jest uszkodzenie i nieduże zmniejszenie ruchomości płatków zastawki aortalnej oraz wzrost ciśnienia skurczowego krwi w lewej komorze serca,
- ton III lewokomorowy jest najgłośniejszy nad koniuszkiem serca,
- przyczyną tonu III lewokomorowego jest gwałtowny napływ rozkurczowy krwi do lewej komory serca,
- szmer diastoliczny aortalny zazwyczaj jest najgłośniejszy w II-III prawej przestrzeni międzyżebrowej oraz wzdłuż lewego brzegu mostka, rzadko jest słyszalny nad koniuszkiem serca, jest dość cichy lub dość głośny, zazwyczaj ma kształt decrescendo, ma wysoką częstotliwość, jest miękki i chuchający albo szorstki, zazwyczaj cichnie po inhalacji azotynu amylu,
- przyczyną szmeru diastolicznego aortalnego jest fala zwrotna aortalna,
- szmer śródskurczowy aortalny zazwyczaj jest najgłośniejszy w II-III prawej przestrzeni międzyżebrowej lub w punkcie Erba, rzadziej nad koniuszkiem serca, zazwyczaj promieniuje do obu tętnic szyjnych, lewego dołka nadobojczykowego, lewego dołka podobojczykowego, dołka jarzmowego i pleców, zazwyczaj jest głośny, rzadziej cichy, ma kształt crescendo-decrescendo, zazwyczaj jest szorstki i chropawy,
- przyczyną szmeru śródskurczowego aortalnego jest zwiększenie prędkości przepływu śródskurczowego krwi przez zastawkę aortalną,
- szmer śródrozkurczowy mitralny jest najgłośniejszy nad koniuszkiem serca, nie wykazuje żadnego promieniowania lub promieniuje do punktu Erba, jest cichy, ma kształt decrescendo, ma niską częstotliwość, ma charakter turkotu, głośnieje i wydłuża się w ułożeniu na lewym boku lub po kaszlu lub po wysiłku fizycznym, cichnie lub nie zmienia się w czasie wdechu,
- przyczyną szmeru śródrozkurczowego mitralnego jest zwiększenie prędkości przepływu śródrozkurczowego krwi przez zastawkę dwudzielną,
- szmer przedskurczowy mitralny jest najgłośniejszy nad koniuszkiem serca, nie wykazuje żadnego promieniowania, jest cichy, zazwyczaj ma kształt crescendo, rzadziej crescendo-decrescendo, cichnie lub nie zmienia się w czasie wdechu,
- przyczyną szmeru przedskurczowego mitralnego jest zwiększenie prędkości przepływu końcoworozkurczowego krwi przez zastawkę dwudzielną,
- ton Traubego zazwyczaj jest pojedyńczy, rzadziej podwójny, zazwyczaj brzmi jak wystrzał z pistoletu,
- przyczyną tonu Traubego jest uderzenie wysokiej i szybko przepływającej fali krwi o elastyczną ścianę tętnicy,
- szmer Duroziera jest szmerem skurczowo-rozkurczowym,
- przyczyną szmeru Duroziera jest szybki przepływ skurczowy dużej objętości krwi w lekko uciśniętej fonendoskopem tętnicy i gwałtowne cofanie się rozkurczowe krwi w lekko uciśniętej fonendoskopem tętnicy,
- ciśnienie rozkurczowe krwi tętniczej może wynosić mniej niż 20 mmHg,
- ampituda ciśnienia tętniczego krwi może być większa niż 60 mmHg.

Szmer mitralny wywołany przez nabytą przewlekłą organiczną niedomykalność zastawki aortalnej:
- jest nazywany szmerem Austin-Flinta.

Zwiększenie różnicy między ciśnieniem skurczowym krwi w tętnicy udowej i ciśnieniem skurczowym krwi w tętnicy ramiennej wywołane przez nabytą przewlekłą organiczną niedomykalność zastawki aortalnej:
- jest nazywane objawem Hilla.